现在已经可以充分肯定，痛风的急性发作是尿酸盐结晶在关节周围组织沉积引起的急性炎症反应，尿酸盐结晶是导致痛风急性炎症的基础。除了血尿酸水平升高在器官组织沉积在这个基本病理之外，还有很多其他因素影响尿酸盐的结晶沉积、脱落和炎症反应，并涉及到多个阶段，过程比较复杂。了解这些过程，有助于我们理解痛风防治过程中的几个关键点

　　尿酸盐结晶的形成 、沉积和脱落，以及尿酸盐结晶和蛋白质的结合，是痛风急性炎症在初始阶段的两个重点。尿酸在体内是一种弱酸，是嘌呤代谢的最终氧化产物，不再继续分解。当血中尿酸浓度超过了最大溶解度，形成超饱和状态时(以420微摩尔每升)，尿酸会伺机析出，形成针状结晶，极易沉积，尤其在肾脏、关节滑膜等酸度较高的组织，或体温较低的远心端肢体，引起一系列病理反应。

　　但在高尿酸血症患者中，只有很少一部分会发展至尿酸盐结晶沉积，影响其发生的因素，包括人体内酸碱度的降低、钙离子的升高、局部关节温度的降低等。在上述因素的影响下，尿酸盐结晶逐渐形成，沉积在关节软骨、关节滑膜和关节周围，平时没有急性炎症，只有在结晶脱落或新形成时，才会引起一系列炎症反应。

　　当发生关节创伤、酗酒、高嘌呤饮食、饥饿、内科疾病、外科手术和药物干扰等诱因时，可导致血尿酸水平骤然变化，促进尿酸盐结晶脱落或新形成，进入关节滑膜液中。另外，尿酸盐结晶也可以在没有高尿酸血症的情况下沉淀在损伤的组织上，即失调性结晶的形成 ，当创伤或局部代谢变化时，结晶直接从结缔组织上脱落进入滑膜液中。进入滑膜液中的结晶即可引起急性滑膜炎造成痛风的发作，这可能就是在血尿酸水平正常的情况下痛风急性发作的原因。可见，预防痛风复发，对尿酸盐结晶必须“除恶务尽”。

　　在各种结晶引发的关节病中，结晶表面的电荷和蛋白质的结合具有十分重要的意义。研究发现，免疫球蛋白G(igG)对尿酸盐结晶的表面的负电荷具有较高的亲合力。正常的关节滑膜液中也有少量igG分子，但随着温育时间的延长，igG随着尿酸盐结晶表面面积的扩大而增加。这种和igG结合了的尿酸盐结晶，可提高体液的免疫性，于是，它们更容易成为免疫细胞的攻击对象，进而导致急性炎症的发生。

　　尿酸盐结晶被免疫细胞吞噬后，由于人体缺乏能够溶解尿酸的酶，免疫细胞的细胞膜被迅速破坏，并释放出氧自由基等多种细胞因子和致炎物质，导致组织损伤，从而进一步引起关节炎症，产生关节的红肿热痛和活动障碍。

　　在痛风急性炎症进展中，较为重要的细胞因子和致炎物质有花生四烯酸和前列腺素E2、白细胞介素IL-1等几种。痛风急性期常用的非甾体类药物，其机制就是通过阻断花生四烯酸的合成以及前列腺素E2的释放，来达到抗炎止痛的效果。因此，当痛风急性炎症已经发展起来后，非甾体类药物的止痛效果比秋水仙碱更好

　　痛风的急性炎症对治疗反应迅速而显效，明显优于其他类型的关节炎;即使没有治疗，典型的急性痛风发作也会在1到3周内自行缓解;在痛风急性发作消退后的几周内，仍可在关节滑液内发现游离的尿酸盐结晶。这些现象都提示，有明显的内源性机制参与了痛风急性炎症的控制过程，使痛风病程进入自限期。

　　研究认为，急性痛风性关节炎的自行缓解，主要和以下因素有关：炎症发作的高峰阶段，痛风发作处体温升高，可增加尿酸结晶的溶解度并促进尿酸清除，减少新结晶的沉积;炎症反应引起血管通透性增加，血中的载脂蛋白B和低密度脂蛋白等脂质可透入滑膜内，和尿酸盐结晶结合，使尿酸盐结晶的致炎能力下降;急性痛风发作的应激反应，可促进肾上腺皮质激素的分泌，从而有利于炎症的抑制。

　　贵阳痛风医院尽管如此，在痛风急性发作期间，热敷仍然不是可行的理疗措施，因为此时血循环加快会加重患处的肿胀和疼痛感;而痛风患者积极改善脂代谢紊乱，则可能有利于痛风急性发作的自限。

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