痛风和高尿酸血症肾病主要表现为间质性的肾损害，几乎都有肾小管浓缩功能的下降，可有夜尿增多、多尿、尿比重下降等症状，也可间歇出现少量蛋白尿和镜下血尿，部分患者可出现高血压、水肿、轻度单侧或双侧的腰痛。急性尿酸性肾损害虽然临床比较少见，但一般都有明确的诱因，可表现为少尿性的肾功能衰竭，比较容易判断。

　　慢性尿酸性肾损害则比较隐匿，对于诊断的标准目前也仍然存在争议。对慢性尿酸性肾损害的争议，还体现在长期的高尿酸血症是否会导致肾间质纤维化和进展性的慢性肾病上。早期对尿酸性肾损害的研究认为，尿酸盐结晶作为外来异物，沉积在肾间质，导致了进行性的、不可逆的肾脏炎症反应和纤维化。因此，长期的痛风和高尿酸血症患者，容易发生慢性尿酸性肾病。

　　进行的一项高尿酸血症患者的检查中，只有37例肾内有尿酸盐的结晶沉积，而其中只有3例可以确认是由单纯的高尿酸血症引起了肾衰竭(即已排除其他病因)。研究人员同时发现，在没有痛风和高尿酸血症的人群，他们的肾脏内也可发现尿酸盐结晶。

　　另外一项针对524例痛风患者的长期追踪研究也发现，痛风患者肾功能逐渐下降，通常合并有其他方面的原因，比如高血压、肾结石或其他肾病等等。随着研究的进展，那些以住被认为是慢性尿酸性肾损害的病例，他们真正的致病机制正慢慢被揭开。

　　比如，家族性的青少年痛风是慢性尿酸性肾损害的常发人群，临床表现为遗传性的高尿酸血症、高血压和进展性的肾衰竭，肾脏病理表现为慢性肾小管间质性肾炎和肾髓质部位的囊肿。最新的研究发现，这类疾病是由于相关基因突变导致了慢性肾间质的小管病，而不是以往认为的高尿酸血症引起尿酸排泄增多，尿酸进入肾间质引起的肾病。

　　在少数患者，长期的高尿酸血症和痛风，尿酸排泄增多，的确可以引发慢性尿酸性肾损害。比如，HGPRT(次黄嘌呤-鸟嘌呤相关酶缺乏症)是一种罕见的遗传性疾病，这类患者的尿酸生成增加，血尿酸升高，尿酸排泄也随之增多，常有痛风发作。慢性肾损害的发生率在这类患者中明显增加，而且，肾病患者的肾小管和肾间质常有尿酸结晶的沉积。

　　此外，痛风患者在纠正高尿酸血症后，肾功能也的确可以改善，不过这也可能是由于痛风急性发作减少，止痛药(尤其是非甾体类药物)的应用次数降低所导致的。痛风患者肾脏疾病的发生率还和年龄相关，年龄越大发病率越高，这和年龄相当的高血压、肥胖、原发性肾病患者类似。

　　因此，痛风患者发现血肌酐水平上升等肾功能受损迹象时，首先需要分析是否存在其他病因，比如铅中毒、代谢综合征等等，而不是马上归咎于高尿酸血症。其次，还要分析是否有肾脏病在先。仔细了解既往病史和体检情况有助于结果分析，病史不详的，可根据尿酸排泄分数进行判断：肾脏病引起的高尿酸血症，尿酸排泄分数通常下降

　　贵阳痛风医院高尿酸血症和痛风在慢性肾损害中所起的作用，医学界已争论数十年，至今这个问题仍然还未明了。已经发生过痛风的高尿酸血症患者，意味着体内的痛风易感性已经取得优势，几乎所有的指南都认为这部分患者应该积极降尿酸，减少痛风的急性发作频率和高尿酸血症对脏器的损伤;对于无症状的高尿酸血症患者，无论血尿酸值大小，欧美痛风指南都认为不需要治疗，亚州痛风指南(包括中国指南在内)则认为需要分层治疗。

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