在首次关节炎发作后，大多数急性痛风患者会在1到2年内再次发作，除了血尿酸水平和第一次发作时相似之外，对于痛风复发的其他相关风险因素，目前还缺乏系统的研究。高尿酸血症、尿酸盐结晶、甚至关节滑膜的微小痛风石，在大多数痛风患者体内持一直存在，但它们不一定会引起痛风发作，能够点燃它们的，是一些痛风发作的诱因。

　　会引起急性痛风性关节炎发作的常见诱因包括：进食高嘌呤食物、酗酒、关节损伤、药物、受凉、情志，以及一些其他局部作用的因素。大约一半的痛风患者可以找到诱发关节炎急性发作的明确原因。

　　尿酸高怎么引起?饮食中短时间摄入大量含有嘌呤的食物，这些嘌呤在体内不能被组织利用，于是经过氧化代谢生成大量尿酸，超出肾脏的排泄能力，导致血尿酸水平升高。尤其是肾脏排泄尿酸能力低下的人群，对食物来源的嘌呤耐受更小，进食高嘌呤食物后，更容易升高血尿酸诱发痛风急性发作。需要提醒的是，果糖的嘌呤含量虽然很低，但它却是唯一会引起血尿酸升高的碳水化合物，长期饮用含糖饮料，已成为年轻人群痛风发病的重要饮食因素

　　酗酒对痛风的影响可能比高嘌呤饮食要严重得多，尤其是啤酒和高度白酒。这是因为酒精代谢能使血乳酸浓度增高，和其他有机酸一样，乳酸可降低尿酸的肾排泄。如果血中乳酸水平长期持续高于20毫克每分升以上时，则肾脏对尿酸的排泄量明显减少。酒精还能促进腺嘌呤的转化，使尿酸合成增加。单纯的高嘌呤饮食仅仅只是使尿酸生成增加，而酗酒时常常会伴食高嘌呤食物，尿酸生成增多加上乳酸暂时阻滞肾脏对尿酸的排泄，于是血尿酸水平出现了更大幅度的升高。

　　和饮食诱发的痛风急性发作不同，关节损伤诱发的痛风发作，持续时间更长，一般超过半个月。关节损伤可小到仅为一次长途旅行，途中可无疼痛，但可引发关节内肿胀，一旦关节开始休息，关节液中的游离水分很快流失，其结果是导致关节液内尿酸值的突然升高，从而引起尿酸的结晶沉积和痛风发作。第一跖趾关节常有慢性损害的倾向，在步行时是全身各个关节单位面积受力最大的，因此它是首次发作和痛风病程中受累最多的关节

　　突然受凉是导致女性痛风急性发作最多的一个诱因，和男性相比，女性远心端的四肢末梢关节血循环更差，体温更低。另外，女性的脂肪覆盖少、服饰特点等因素，也导致她们更容易突然受凉。而尿酸盐的溶解性是温度依赖性，温度越低，尿酸盐的溶解性就越差，就越容易有尿酸盐在关节结晶沉积，从而诱发痛风。在37摄氏度时，尿酸盐的溶解度为408微摩尔每升，在30摄氏度时，尿酸盐的溶解度仅为268微摩尔每升。

　　许多药物可导致痛风急性发作，有些患者是在治疗其他疾病的过程中，因为服用了某些药物，影响了尿酸的代谢，使血尿酸升高。这些药物包括：部分利尿剂和降压药、小剂量的阿司匹林、部分抗菌药、部分免疫抑制剂等等。另外值得注意的是，临床上使用药物进行降尿酸治疗时，特别是对于易感的个体(痛风的遗传易感性强)和降酸功效强的药物，血尿酸浓度的突然降低常常会导致转移性痛风的发作。

　　人际或家庭关系紧张或恶化，会引起人们心理状态的改变，表现为焦虑、烦躁、失眠等，人体长期受不良心理的影响，不但影响肝、肾等器官的功能，使尿酸等代谢废物的排出率下降，而且导致免疫功能紊乱，从而诱发痛风的急性发作。现实生活中，有些患者痛风发复发作，除焦虑外没有其他诱因，焦虑因素解除后痛风就可趋于平稳。另外，有资料显示，痛风稳定期的患者，如果受到较大的心理刺激，也会引起痛风的急性发作。

　　贵阳痛风病医院痛风慢病管理——痛风做为由于嘌呤代谢紊乱、血尿酸长期偏高，导致尿酸盐结晶沉积在关节及皮下组织的一种慢性病，除了对关节组织的破坏外，痛风对于肾脏、心血管系统、泌尿系统、内分泌系统的损害，往往被患者忽视。通过建立痛风慢病管理，从患者第一次诊疗开始，建立档案，主治医生和护士从而能够根据患者的病情变化制定规范化的治疗策略和护理干预，严格的随访、饮食管理、运动管理、用药管理、定期复查复诊、自我监测等，全方位的健康教育与康复指导，平稳降尿酸与尿酸持续达标，才能维持病情平稳，还可以达到减少复发，乃至不复发。

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