痛风是长期血尿酸增高、尿酸盐结晶广泛沉积所引起的慢性代谢性疾病。在日常生活中，我们常将痛风与痛风性关节炎等同起来，其实，痛风性关节炎只是痛风诸多损害中的一种。高尿酸血症是痛风发生的重要生化基础，痛风性关节炎则是痛风最典型的临床表现。不过，有些风友虽然已经痛过很多次，但对这种关节炎的病理并不清楚。接下来，我们将简要科普痛风性关节炎的病理学知识

　　痛风急性期病理变化主要表现为滑膜充血、有滑液产生、滑膜表面细胞增生、滑膜有弥漫性或血管周围炎细胞浸润，部分病例的滑膜内可见到尿酸盐结晶。尿酸盐通过关节滑液沉着于关节软骨，使软骨表面糜烂。抽取关节滑液，在显微镜下可见细针形的尿酸盐结晶。

　　急性痛风性关节炎缓解后，一般无明显后遗症状，有时仅有发作部位皮肤色素加深，呈暗红色或紫红色、脱屑、发氧，称为无症状间歇期。多数痛风患者在首次发作后出现1~2年的间歇期，但间歇期长短差异很大。随着病情的进展，间歇期会逐渐缩短。

　　关节畸形和痛风石的形成是痛风病程进入慢性病变的标志，多在起病10年后出现。痛风石可见于关节内、关节周围、皮下组织及内脏器官等。常见于足趾、手指、腕、踝、肘等关节周围，隆起于皮下。痛风石外观大小不一，可以从几毫米到几厘米，一般不超过6厘米，表面菲薄，破溃后排出白色粉末状或糊状物，经久不愈，但较少发生继发性感染。

　　由于尿酸盐反复刺激使病变成为慢性，此时关节病变处除有痛风急性发作时的软骨破坏之外，软骨边缘的软骨膜可出现增生并伴钙化、骨化，形成鸟嘴样骨赘，加重关节的肥大和畸形。关节软骨的破坏除直接因尿酸盐结晶沉积的原因之外，滑膜的痛风性肉芽肿(即痛风石)也可破坏关节软骨导致溶骨，并造成不规则骨下损伤，出现持续性关节肿痛、畸形甚至骨折，称为慢性痛风石性关节炎。

　　显微镜下，典型的痛风石表现为尿酸盐结晶呈平行或放射状排列，与一些蛋白性物质共同形成痛风石的核心，周围绕有纤维细胞、淋巴细胞、免疫细胞及大量组织细胞。痛风石可伴有钙化、骨化，这种已经硬化的痛风石已经无法通过血液与周围组织进行成分交换，很难软化溶解，只能通过外科手术切除。

　　痛风病例的关节滑液分析呈白细胞增多的炎症性改变，甚至可以在滑液的沉淀物中也识别出尿酸盐结晶。尿酸盐结晶沉积还会从关节扩散至邻近的软组织，并导致韧带损伤，最终会沉积到皮下组织，导致皮肤溃疡。

　　贵阳痛风医院痛风治疗从根源上也需要调节平衡免疫，通过免疫检测查清体内免疫失衡的原因后，在针对性的采取调免疫治疗，一方面，可以让炎性因子在体内失去生存条件，避免再生;另一方面，增强免疫系统的监视、防御、调控作用，增强识别及清除外侵病原体、有害物质、代谢产物等，同时修复受损器官及软组织，最终达到调节免疫系统内部环境稳定，达到抗复发目的。

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